Con este seminario se pretende ahondar en una de las preocupaciones sociales actuales, como es la enfermedad de Alzheimer. La pérdida de memoria y de otras funciones cognitivas se acepta que es un proceso natural en el ser humano, sin embargo, esta alteración cada vez es más frecuente en nuestra sociedad y por tanto se ha convertido en un problema de gran interés socio-sanitario y en una preocupación familiar.

Hoy en día todavía no se conocen las causas de este gran incremento de sujetos con pérdida de memoria o demencia, si bien parece que la edad de supervivencia de los individuos es un factor de alto riesgo, mostrando una mayor probabilidad para padecer esta enfermedad a partir de los 65 años.

Alberto Marcos hizo una exposición de lo que eran las alteraciones en el deterioro cognitivo leve (DCL), síndrome muy frecuente en depresión y/o ansiedad, o bien, en las alteraciones del sueño. Los individuos con DCL presentan más una pérdida de memoria frontal frente a los que padecen demencia, que presentan una pérdida de memoria hipocampal. Hizo hincapié en que la enfermedad de Alzheimer (EA) no era una demencia (solo lo es en etapas terminales) y que hasta que no se supera el umbral sintomático no se detecta, es decir entre 5 y 10 años después de su supuesto comienzo (fase prodrómica).

En la EA se produce una pérdida de memoria de tipo hipocampal con desarrollo de proteínas  β-amiloides. El riesgo en pacientes con DCL aumenta conforme disminuye su estado funcional.

Ana Barabash nos mostró como el número de demencias va aumentando exponencialmente en los últimos años, estimando que para 2040 se podría llegar hasta los 90 millones de personas. 

El papel de la genética en la demencia de tipo degenerativo es evidente. Nos habló de los genes conocidos responsables de  la enfermedad de Alzheimer familiar de inicio temprano: el gen de la Proteína Precursora de Amiloide -APP- localizado en el  cromosoma 21; el gen de la Presenilina 1 -PSEN1-  localizado en el cromosoma 14 y el gen de Presenilina 2 -PSEN- localizado cromosoma 1. 

Estos datos parecen explicar la demencia precoz que presentan los individuos con Sd. de Down (trisomía 21) en dónde una triple dosis del gen APP estaría directamente relacionada con esta situación.

Por otro lado existen variantes genéticas conocidas que suponen un factor de riesgo asociado a la  enfermedad de Alzheimer no familiar de inicio tardío como es el alelo ε4 del gen de la Apolipoproteína E (APOE) así como otras muchas variantes de otros genes también asociadas pero no confirmadas del todo. Desde el punto de vista evolutivo, este alelo manifiesta lo que se conoce como pleiotropía antagónica ya que  los individuos que presentan el alelo ε4 de APOE a pesar de  presentar un riesgo superior, frente a la población no portadora de este alelo, de desarrollar una EA parece que serían más fértiles en su periodo reproductivo, lo que conferiría una ventaja selectiva frente a la desventaja que mostrarían en la vejez, periodo no tan relevante desde el punto de vista evolutivo.

José Antonio Cabranes indicó que se había observado que existían factores de prevención asociados al estilo de vida (reserva cognitiva), tales como el nivel educacional, los logros ocupacionales, el cociente intelectual, las actividades de ocio, así como un alto estatus socioeconómico. Todo ello conducía a un envejecimiento más exitoso, pudiendo retrasar en muchos años la aparición de síntomas de deterioro cognitivo. Se estimó que con 4 años de educación reglada se disminuye hasta un 82% el DCL.

Desde hace años se están realizando estudios de neuroimagen funcional en un intendo de saber si existe algún marcador que se pueda detectar en etapas muy precoces de la enfermedad y pudiera modificar de alguna manera el curso de la misma.