El estudio de la obesidad se puede abordardesde distintos enfoques, pero en la era actual de la genómica y laepigenĆ©tica, se empieza a dar verdadera importancia tanto al estilo de vidacomo a la susceptibilidad individual a padecer obesidad por causas genĆ©ticas.AsĆ pues, la nutrigenómica serĆa la rama cientĆfica biomĆ©dica que englobarĆa estosaspectos. Si bien es cierto que existen sĆndromes genĆ©ticos Ćntimamenterelacionados con la obesidad, como el SĆndrome de Prader-Willi o el SĆndrome deBardert-Bield entre otros, se estima que en torno a un 7-10% la obesidad esdebida a una causa monogĆ©nica, esto es, debida a mutaciones en un Ćŗnico genresponsable. El primer gen reconocido fue el gen de la leptina LEP(regulador del control del hambre del peso corporal) y el Ćŗltimo, hasta lafecha, es el gen ADCY3 (implicado en numerosos procesos metabólicos).Los casos restantes serĆan de herencia poligĆ©nica.
genetica obesidad
Desde un punto de vista evolutivo sepostulan dos hipótesis que conjugan los aspectos genĆ©ticos y ambientales.Parece que el cambio de estilo de vida humano que ocurrió hace 12000 aƱos,donde el hombre pasó de una de vida nómada (cazador-recolector) a un estilo de vidasedentaria (agricultor-ganadero), puede ser la clave para entender por quĆ© elsobrepeso actual y la obesidad, en particular la infantil, se asocian apatologĆas mĆ”s graves como el sĆndrome metabólico, la diabetes, problemascardiovasculares e incluso el cĆ”ncer.
El estilo de vida cazador-recolectorcon una elevada actividad fĆsica, y por tanto con gran requerimiento metabólicoy dieta alta en proteĆnas y baja en carbohidratos, propició la selección de ungenoma adaptado a una baja sensibilidad a la insulina. Por el contrario, elgenoma que se vio favorecido en los granjeros (agricultor-ganadero), marcadopor una vida con menor actividad fĆsica y una dieta baja en proteĆnas, peroalta en carbohidratos, serĆa un genoma adaptado a una alta sensibilidad a lainsulina. Ambos genomas parece que conviven en la actualidad ya que el genomacazador-recolector, puesto que es un genoma de tipo āahorradorā, en Ć©pocas dehambruna confiere claras ventajas adaptativas a los individuos que lo portan. Sin embargo, enlos Ćŗltimos 200 aƱos (era industrial), donde los requerimientos nutricionalesestĆ”n sobradamente cubiertos en la mayorĆa de los paĆses desarrollados y dondeel metabolismo moderno estĆ” basado en un consumoelevado de hidratos de carbono, los genes granjeros (que tambiĆ©n songenes que parecen estar relacionados con un aumento de la fertilidad) hanprevalecido frente a los genes "ahorrativos" a travĆ©s de poderososmecanismo selectivos.
Actualmente, se reconocen dos periodoscrĆticos del desarrollo en la obesidad infantil. El primero serĆa una obesidadque aparece desde la gestación a los primeros meses de vida, con un genoma probablementede tipo āgranjeroā y que responde a una dieta baja en calorĆas, mientras que sila obesidad infantil aparece entre los 3-7 aƱos (aproximadamente) supone unmayor riesgo a desarrollar obesidad de adulto asociada a diabetes mellitus tipo2 o sĆndrome metabólico. Estos niƱos presentarĆan un genoma de tipo āahorradorāque responderĆ”n a una dieta alta en proteĆnas, baja en carbohidratosĀ (lallamada dieta paleolĆtica), asĆ como al aumento de ejercicio fĆsico.
En EspaƱa destacan los proyectos deprevención primaria para controlar la obesidad como Predimed y Predimed Plus, basados en la investigación sobrelos beneficios de la dieta mediterrĆ”nea y la promoción de la actividad fĆsica.