GenƩtica de la obesidad

El estudio de la obesidad se puede abordardesde distintos enfoques, pero en la era actual de la genĆ³mica y laepigenĆ©tica, se empieza a dar verdadera importancia tanto al estilo de vidacomo a la susceptibilidad individual a padecer obesidad por causas genĆ©ticas.AsĆ­ pues, la nutrigenĆ³mica serĆ­a la rama cientĆ­fica biomĆ©dica que englobarĆ­a estosaspectos. Si bien es cierto que existen sĆ­ndromes genĆ©ticos Ć­ntimamenterelacionados con la obesidad, como el SĆ­ndrome de Prader-Willi o el SĆ­ndrome deBardert-Bield entre otros, se estima que en torno a un 7-10% la obesidad esdebida a una causa monogĆ©nica, esto es, debida a mutaciones en un Ćŗnico genresponsable. El primer gen reconocido fue el gen de la leptina LEP(regulador del control del hambre del peso corporal) y el Ćŗltimo, hasta lafecha, es el gen ADCY3 (implicado en numerosos procesos metabĆ³licos).Los casos restantes serĆ­an de herencia poligĆ©nica.

Desde un punto de vista evolutivo sepostulan dos hipĆ³tesis que conjugan los aspectos genĆ©ticos y ambientales.Parece que el cambio de estilo de vida humano que ocurriĆ³ hace 12000 aƱos,donde el hombre pasĆ³ de una de vida nĆ³mada (cazador-recolector) a un estilo de vidasedentaria (agricultor-ganadero), puede ser la clave para entender por quĆ© elsobrepeso actual y la obesidad, en particular la infantil, se asocian apatologĆ­as mĆ”s graves como el sĆ­ndrome metabĆ³lico, la diabetes, problemascardiovasculares e incluso el cĆ”ncer.
El estilo de vida cazador-recolectorcon una elevada actividad fĆ­sica, y por tanto con gran requerimiento metabĆ³licoy dieta alta en proteĆ­nas y baja en carbohidratos, propiciĆ³ la selecciĆ³n de ungenoma adaptado a una baja sensibilidad a la insulina. Por el contrario, elgenoma que se vio favorecido en los granjeros (agricultor-ganadero), marcadopor una vida con menor actividad fĆ­sica y una dieta baja en proteĆ­nas, peroalta en carbohidratos, serĆ­a un genoma adaptado a una alta sensibilidad a lainsulina. Ambos genomas parece que conviven en la actualidad ya que el genomacazador-recolector, puesto que es un genoma de tipo ā€œahorradorā€, en Ć©pocas dehambruna confiere claras ventajas adaptativas a los individuos que lo portan. Sin embargo, enlos Ćŗltimos 200 aƱos (era industrial), donde los requerimientos nutricionalesestĆ”n sobradamente cubiertos en la mayorĆ­a de los paĆ­ses desarrollados y dondeel metabolismo moderno estĆ” basado en un consumoelevado de hidratos de carbono, los genes granjeros (que tambiĆ©n songenes que parecen estar relacionados con un aumento de la fertilidad) hanprevalecido frente a los genes "ahorrativos" a travĆ©s de poderososmecanismo selectivos.
Actualmente, se reconocen dos periodoscrĆ­ticos del desarrollo en la obesidad infantil. El primero serĆ­a una obesidadque aparece desde la gestaciĆ³n a los primeros meses de vida, con un genoma probablementede tipo ā€œgranjeroā€ y que responde a una dieta baja en calorĆ­as, mientras que sila obesidad infantil aparece entre los 3-7 aƱos (aproximadamente) supone unmayor riesgo a desarrollar obesidad de adulto asociada a diabetes mellitus tipo2 o sĆ­ndrome metabĆ³lico. Estos niƱos presentarĆ­an un genoma de tipo ā€œahorradorā€que responderĆ”n a una dieta alta en proteĆ­nas, baja en carbohidratosĀ (lallamada dieta paleolĆ­tica), asĆ­ como al aumento de ejercicio fĆ­sico.
En EspaƱa destacan los proyectos deprevenciĆ³n primaria para controlar la obesidad como Predimed y Predimed Plus, basados en la investigaciĆ³n sobrelos beneficios de la dieta mediterrĆ”nea y la promociĆ³n de la actividad fĆ­sica.